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柴油發電機排氣污染物對人體健康和環境的影響分析 |
摘要:柴油發動機廣泛應用于柴油發電機和各種非道路工程機械中,由于在使用過程中會產生大量顆粒物和CO、HC、NO?等有害氣體,因此需要有效地對其加以控制。文章介紹了顆粒物的產生過程及其對人體的危害,綜述了通過使用生物柴油、含氧燃料添加劑及其他改性燃料改善燃油品質和通過調整噴油正時、噴油壓力等噴油參數降低顆粒物排放的燃燒控制技術研究進展,重點對使用柴油顆粒過濾器的顆粒物常規控制技術及其再生方式和類型進行了比較,并討論了今后的發展方向。
一、柴油機主要污染物
柴油發電機排氣中含有一氧化碳、碳氫化合物、氮氧化合物、二氧化硫、顆粒物等排氣污染物。美國國家環保局將柴油機排放的40多種化合物列入了“危險空氣污染物清單”(HAPs),如:甲醛、乙醛、1,3-丁二烯、苯、多環芳烴類和砷、鉛、汞、錳等金屬的化合物。
1、一氧化碳(CO)
一氧化碳是烴燃料燃燒的中間產物(如圖1),一氧化碳由呼吸道進入人體的血液后,會和血液里的紅血蛋白Hb結合,形成碳氧血紅蛋白,導致攜氧能力下降,使人體出現反應,如聽力會因為耳內的耳蝸神經細胞缺氧而受損害等。吸入過量的一氧化碳會使人發生氣急、嘴唇發紫、呼吸困難甚至死亡。雖然對人體無副作用的一氧化碳閾值尚未確定,但長期吸收一氧化碳對城市居民身體健康是一個潛在威脅。
2、氮氧化合物(NOx)
氮氧化合物是在內燃機氣缸內大部分氣體中生成的(如圖2),氮氧化合物的排放量取決于燃燒溫度、時間和空燃比等因素。從燃燒過程看,排放的氮氧化物95%以上可能是一氧化氮,其余的是二氧化氮。人受一氧化氮毒害的事例尚未發現,但二氧化氮是一種紅棕色呼吸道刺激性氣體,對人體影響甚大。NOX與有機物起反應形成臭氧,是一種可以損傷呼吸道的氧化物。
圖1 一氧化碳示意圖 |
圖2 氮氧化合物組成分子 |
3、碳氫化合物(CnH2n+2)
碳氫化合物(如圖3所示)和氮氧化合物在大氣環境中受強烈太陽光紫外線照射后,產生復雜的光化學反應,生成一種新的污染物形成光化學煙霧,導致支氣管炎、冠心病、肺結核和心臟衰弱者死亡等事件會顯著增加。
4、顆粒物(PM)
顆粒物(如圖4所示)對人體健康的危害主要是對心臟和呼吸系統的影響,如:過早死亡、呼吸急促和心血管疾病;肺功能變化和呼吸系統病癥增加;肺組織和結構改變;呼吸系統防御機能下降等。細微顆粒物是導致心血管和呼吸疾病的主要原因,會
圖3 烴組成分子 |
圖4 顆粒物組成 |
美國國家環保局的研究結果表明,在職業病研究中,有相當多的證據表明,以往經常使用柴油發動機的各種職業工人的肺癌發病率與和柴油機排放物的接觸有顯著的相關性。美國對柴油機所排放的細微顆粒的風險評估研究表明,環境空氣中每增加10微克/m3,由此所引發的癌癥死亡率就可能增加1%。
二、顆粒物的危害性分析
顆粒物通過呼吸系統進入機體后,不僅能穿透上皮細胞,而且能夠進入血液循環,其所包含的多種組分可產生更為嚴重的健康危害。顆粒物隨呼吸進入呼吸道并沉積于氣管、支氣管及肺泡中,通過機械損傷、氧化反應和引起的免疫炎性反應等方式引起呼吸系統疾病,進而引起心血管系統和全身炎癥反應。長期接觸高濃度的顆粒物可導致成人和兒童肺功能下降,并增加慢性阻塞性肺病的發病率,表現為慢性阻塞性肺病的住院率和死亡率增加。人群流行病學研究表明顆粒物可能增加兒童哮喘的發病率,并與成人急性哮喘的發作有關。
除了引起呼吸系統疾病,顆粒物還對心血管系統、神經系統、生殖系統具有一定的危害性,并引起突變和癌癥的發生。顆粒物與心血管疾病發病率和死亡率增加有關,研究表明:顆粒物可引發健康個體的副交感神經功能障礙,從而誘導心血管疾病的發生,其對自主神經紊亂的影響呈計量依賴性。顆粒物對心血管疾病的影響存在季節和人群性的差異。谷少華等人通過對7 434例心血管疾病急救病例的統計分析顯示:冷季時未見顆粒物對心血管疾病急救人次的影響有統計學意義;暖季時,大氣PM10每升高10μg/m3,心血管疾病急救人次增加約2.00%,其中男性和≥65歲年齡組人群心血管疾病急救人次分別增加約2.41%和1.86%,未見PM10對女性和<65歲年齡組人群的影響有統計學意義。
大氣中顆粒物濃度的升高會導致人群中神經系統疾病的增加。其對神經系統造成的損害主要通過系統性氧化應激、炎癥反應和細胞內鈣穩態失調等病理機制對神經系統產生毒性效應,導致認知功能損傷或衰退,甚至誘發或加重神經退行性疾病。的流行病學研究顯示,大氣中PM2.5與PM10的濃度每升高10μg/m3,居民因神經系統疾病急救的人次分別增加約0.75%和0.35%。顆粒物對兒童神經心理發育影響的研究表明,大氣顆粒物暴露會對兒童神經心理發育產生不良影響,引起包括兒童學習障礙、孤獨癥譜系障礙和兒童睡眠障礙等問題。
血睪屏障為生殖細胞精子發生提供必要的微環境,顆粒物長期暴露可引起雄性Sprague Dawley(SD)大鼠的生殖功能障礙,并破壞血睪屏障的完整性。通過建立SD大鼠的顆粒物長期暴露模型,研究了PM2.5長期暴露對SD大鼠生殖功能的影響及其機制,結果表明:高劑量組和低劑量組雌鼠受孕率比對照組分別低50%和30%,精子的數量和質量下降,生精小管結構紊亂,管腔精子數減少,部分次級精母細胞脫落至管腔,睪丸組織中Conne?in43蛋白表達下降,血睪屏障破壞。采用液相色譜-質譜聯用技術研究了PM2.5對大鼠睪丸的代謝破壞作用和生殖毒性機制,顆粒物引起氨基酸和核苷酸代謝紊亂,甾體激素代謝失調和脂質代謝異常等一系列問題,而這些重要通路可能是PM2.5生殖毒性的關鍵分子事件。
上皮間質轉化是腫瘤發展的重要過程,入肺顆粒物可促進肺癌細胞中Smad1蛋白的介導信號通路,誘發和促進上皮間質轉化。通過將柴油機顆粒物作用于正常支氣管上皮細胞,從表皮生長耐受體、磷酸肌醇-3激酶、蛋白激酶的變化探討柴油顆粒潛在致癌機制及對細胞毒性影響,證實柴油顆粒存在確切的細胞毒性,表皮生長耐受體表達增加可能在顆粒物導致肺癌變的過程中起到重要作用。此外,顆粒物通過炎癥損傷和氧化損傷等機制誘導腫瘤形成,增加肝臟和女性生殖系統惡性腫瘤,如乳腺癌、子宮頸癌、卵巢癌和子宮內膜癌等疾病的發病率。
總結:
柴油發動機熱效率高,廣泛用于交通運輸及各種工業和商業領域,但在使用過程中產生大量的顆粒物及NO?等有害氣體,近年來柴油機顆粒物的排放控制技術成為各國政府和科研人員的關注熱點,目前用于顆粒物及NO?排放控制的技術主要有燃燒前控制技術、燃燒中控制技術和燃燒后控制技術。燃燒前控制技術和燃燒中控制技術屬于機內凈化技術,前者主要是通過改善燃油品質,如使用含氧燃料和其他改性燃料實現對顆粒物排放的控制,后者主要是通過調整噴油正時、噴油壓力和噴油方式等噴油參數實現對顆粒物排放的控制;燃燒后控制技術也稱機外凈化技術,主要是通過使用柴油機顆粒過濾器(DPF)和柴油機氧化催化器(DOC)等附加裝置或設備對燃燒產物進行過濾和催化處理的顆粒物排放控制技術。本文首先介紹顆粒物形成過程及其危害,重點綜述各種燃燒控制技術對顆粒物排放的控制方式及其對顆粒物排放的影響,總結近年來柴油機顆粒物排放控制的研究進展。
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